É comum ouvir que “todos nós temos células com potencial para se tornarem câncer”. Do ponto de vista biológico, essa afirmação faz sentido, mas precisa ser compreendida dentro do contexto dos mecanismos celulares e moleculares que regem o desenvolvimento tumoral.
Nosso organismo passa por aproximadamente 2 trilhões de divisões celulares diariamente. Durante esse processo de replicação do DNA, podem ocorrer erros espontâneos, mutações que alteram a sequência genética original.
Felizmente, contamos com mecanismos de reparo genético e vigilância imunológica que corrigem ou eliminam essas células alteradas.
Conforme demonstrado em estudos publicados no PMC (PubMed Central), esses mecanismos incluem vias especializadas de reparo do DNA que corrigem a maioria dos erros.
Paralelamente, o sistema imunológico exerce vigilância constante através de células NK (Natural Killer) e linfócitos T citotóxicos.
O câncer se desenvolve quando há falha nesses mecanismos protetores, permitindo que uma célula com mutações em genes críticos, oncogenes (que promovem proliferação celular) e genes supressores tumorais (que freiam o crescimento descontrolado), escape do controle e passe a se multiplicar de forma desregulada.
Este é um processo multiestágio que pode levar décadas. São necessárias múltiplas mutações sequenciais para que uma célula normal se transforme em célula cancerosa.
A resposta está na complexa interação entre fatores genéticos, ambientais e comportamentais. Dados do National Cancer Institute e pela American Association for Cancer Research demonstram que até 40-50% dos casos de câncer são atribuíveis a fatores de risco modificáveis, o que evidencia o papel crucial do estilo de vida na prevenção da doença.
Segundo revisões publicadas no National Center for Biotechnology Information (NCBI), a fumaça do cigarro contém mais de 70 carcinógenos conhecidos que causam danos diretos ao DNA através da formação de adutos (ligações químicas anormais entre carcinógenos e DNA), promovem inflamação crônica e suprimem a vigilância imunológica.
O tabagismo está associado a:
A exposição solar sem proteção adequada provoca danos diretos ao DNA através da formação de dímeros de pirimidina, ligações anormais entre bases nitrogenadas adjacentes que distorcem a estrutura do DNA.
Esse tipo de dano é o principal responsável pelo desenvolvimento de carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular e melanoma.
De acordo com dados da American Association for Cancer Research, mais de 90% dos casos de melanoma estão conectados à radiação UV.
Estudos recentes publicados em periódicos médicos demonstram que dietas ricas em alimentos ultraprocessados, carnes processadas e pobres em fibras, vegetais e frutas estão relacionadas a estados inflamatórios persistentes de baixo grau, hiperinsulinemia e alterações hormonais.
Pesquisas demonstram que a obesidade está associada a pelo menos 13 tipos de câncer, incluindo mama, endométrio, cólon, fígado e pâncreas.
Aproximadamente 5-10% dos cânceres têm componente hereditário significativo.
Mutações em BRCA1/BRCA2 aumentam o risco de câncer de mama em até 70% e de ovário em até 44% ao longo da vida.
Mutações em MLH1, MSH2, MSH6 e PMS2 causam a Síndrome de Lynch, com alto risco de câncer colorretal e endometrial.
TP53: regulador central do ciclo celular, mutações germinativas causam a Síndrome de Li-Fraumeni, com altíssimo risco de múltiplos cânceres.
APC: gene supressor tumoral, mutações causam polipose adenomatosa familiar com progressão quase inevitável para câncer colorretal.
O metabolismo do etanol gera acetaldeído, classificado como carcinógeno classe 1 pela Agência Internacional de Pesquisa em Câncer (IARC).
Segundo recomendações atualizadas de prevenção do câncer publicadas em 2024, o acetaldeído causa danos diretos ao DNA, interfere na absorção e metabolismo do folato (vitamina essencial para a síntese e reparo do DNA) e potencializa os efeitos de outros carcinógenos.
O álcool está associado a cânceres de cavidade oral, faringe, esôfago, fígado, cólon e mama.
Publicações científicas recentes demonstram que a inatividade física está associada ao aumento do risco de câncer colorretal, de mama e de endométrio.
Mecanicamente, o exercício físico regular reduz níveis de insulina e fatores de crescimento relacionados, modula hormônios sexuais, fortalece a função imunológica e reduz a inflamação sistêmica.
Dados do National Cancer Institute indicam que a privação de sono e o estresse crônico reduzem a atividade das células NK responsáveis pela vigilância tumoral.
O envelhecimento aumenta a exposição acumulada a agentes mutagênicos e a probabilidade de falhas nos sistemas de reparo celular.
Prevenção é possível!
Segundo a American Cancer Society, entre 40-50% dos casos de câncer poderiam ser prevenidos através de modificações no estilo de vida.
Programas de rastreamento permitem a detecção precoce de lesões pré-malignas ou cânceres em estágio inicial, quando as chances de cura são maiores.
O câncer não é uma sentença inevitável.
A interação entre carga genética, escolhas de estilo de vida e exposição ambiental determina quem desenvolverá a doença.
A oncologia moderna reconhece que a prevenção é uma intervenção ativa baseada em evidências científicas sólidas. Investir em prevenção é investir em longevidade com qualidade de vida.
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Dr Stefany Cardoso Faria
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